韩国科学技术院的研究人员已经能够通过改变蛔虫细胞中蛋白质的活性来调整生物的寿命，杏耀代理开户这些蛋白质告诉蛔虫在细胞能量不足时将糖转换为能量。人类也有这些蛋白质，这为开发长寿药物提供了有趣的可能性。这些新发现发表在7月1日的《科学进展》杂志上。

 

线虫(C. elegans)是一种长一毫米的线虫，通常用于实验室测试。当研究人员对两种参与监测细胞能量消耗的蛋白质进行修改后，线虫的寿命延长了。

 

蛋白质VRK-1和AMPK在蛔虫细胞中协同工作，前者通过将一个由一个磷原子和四个氧原子组成的磷酸盐分子附着在蛔虫细胞上，告诉后者开始工作。反过来，AMPK的作用是在细胞能量不足时监测细胞的能量水平。VRK-1调节AMPK, AMPK调节细胞能量状态。

 

使用一系列不同的生物研究工具,包括将外源基因引入蠕虫,seung - jae诉李教授领导的一组研究人员从生物科学学系韩科院能够上下刻度盘的活动告诉细胞产生VRK-1基因蛋白质。这个基因在整个进化过程中几乎没有改变。大多数复杂的生物都有同样的基因，包括人类。

 

这项研究的主要作者Sangsoon Park和他的同事证实了VRK-1蛋白的过度表达或增加了线虫的寿命，而线虫通常只能存活两到三周，而抑制VRK-1蛋白的产生则缩短了线虫的寿命。

 

研究小组发现的活动VRK-1-to-AMPK细胞能量监测过程的低细胞能量状态增加了减少线粒体呼吸、代谢的化学反应,利用蠕虫呼吸的氧气将营养素从食物转化为能量的“货币”,细胞花做他们需要做的一切。

 

众所周知，细胞中产生能量的“引擎”线粒体在衰老过程中起着至关重要的作用，而线粒体功能的下降与衰老相关的疾病有关。与此同时，轻度抑制线粒体呼吸已被证明可以促进一系列物种的寿命，包括苍蝇和哺乳动物。

 

当研究小组对培养的人类细胞进行类似的修补时，杏耀注册他们发现他们也可以复制在蛔虫体内发生的这种vrk -1到ampk的上升和下降过程。

 

Lee教授解释说:“这提出了一种有趣的可能性，即VRK-1也作为控制人类寿命的一个因素发挥作用，因此也许我们可以开始开发能够改变VRK-1活性的促进长寿的药物。”

 

至少，该研究为我们指出了一个有趣的方向，即通过针对VRK-1的调节来研究对抗代谢紊乱的新治疗策略。代谢紊乱包括体内化学反应的中断， 杏耀平台总代 ，包括线粒体疾病。

 

但在代谢紊乱疗法或长寿药物被科学家们设想之前，还需要进行进一步的研究，以更好地了解VRK-1如何激活AMPK，以及找出AMPK如何控制细胞能量的精确机制。