过去的研究表明，为了将细胞吸引到正确的位置，免疫系统调节这种分子——磷酸鞘氨醇1 (sphingosine 1 phosphate, S1P)的浓度。研究人员说，目标细胞表面有对这种分子水平敏感的蛋白质，使它们能够跟踪分子的“踪迹”。例如，S1P浓度梯度可以引导免疫T细胞停留在淋巴结、连接这些细胞成熟的腺体中，或者进入血管。
纽约大学格罗斯曼医学院(Grossman School of Medicine)的研究人员第一次在小鼠实验中显示，随着免疫反应的增加，淋巴结中的S1P水平增加。免疫细胞的活化可导致目标细胞的炎症、肿胀和/或死亡。
虽然过去的研究表明，S1P是由附着在淋巴结上的细胞产生的，但新的研究发现，单核细胞，循环免疫细胞，在老鼠感染病毒时也产生它。该研究的作者说，这反过来可能影响T细胞的迁移，T细胞是一组白细胞，在感染时迅速扩张。
3月3日发表在《自然》在线杂志上的研究结果显示，当S1P水平升高时，T细胞离开小鼠淋巴结的速度不到一半，而当S1P水平没有升高时，大多数未成熟细胞逃逸。
“我们的研究表明，鞘氨醇磷酸1在协调免疫防御系统应对感染和炎症时发挥更大的作用，”该研究的首席研究员、纽约大学朗格尼分校及其Skirball生物分子医学研究所博士后奥黛丽·巴恩斯博士说。“虽然还需要进一步的测试，但我们的发现提高了根据需要控制s1蛋白水平来增强或削弱身体免疫反应的可能性。”
此外，研究人员发现，当淋巴结中的S1P水平上升时，它会信号T细胞留在淋巴结中。这种“被困”的T细胞在淋巴结中成熟和全副武装的时间更长，毒性更强。这些成熟的T细胞可以攻击被病毒感染的细胞，或自身免疫性疾病的健康细胞。
事实上，阻断S1P(阻止免疫细胞离开淋巴结)的药物被用于抑制与炎症性肠病、银屑病和多发性硬化症相关的不必要和自身免疫性炎症，而fingolimod (Gilenya)是为数不多的已获批准的治疗方法之一。
研究人员说，他们的发现也可以解释为什么多发性硬化症患者在停止fingolimod治疗后，会立即出现严重的疾病复发，因为长时间保存在淋巴结中的T细胞会被释放，攻击身体的神经，
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“现在我们对神经鞘肽1磷酸抑制有了更好的了解，杏耀开户我们可以寻找这类药物的新用途，也许可以通过控制T细胞在淋巴结中停留的时间，”研究高级研究员苏珊·施瓦布博士说。Schwab是NYU Langone和Skirball病理学系的副教授。
在这项研究中，研究人员在培养有多发性硬化症症状的小鼠中测量了S1P水平，多发性硬化症是一种涉及大脑和脊柱的严重炎症的疾病。他们还测量了暴露在病毒遗传物质下的小鼠的S1P水平，以模拟感染时发生的炎症。
Schwab说，研究小组下一步计划研究不同的S1P水平如何影响T细胞成熟，以及这些不同的成熟时间如何增强或削弱对感染的整体免疫反应。
