1939年，9岁的埃里克·坎德尔和他的家人逃离纳粹占领的维也纳前往美国。最终进入马萨诸塞州剑桥市的哈佛大学，他打算成为一名精神分析学家。但他觉得，了解维也纳流亡同胞西格蒙德·弗洛伊德(Sigmund Freud)构想的压抑等机制，需要了解这些机制的神经基础。于是他转向大脑研究。

 

坎德尔在20世纪60年代的工作——通过测量海生软体动物的神经活动来揭示学习过程的回路——为他赢得了诺贝尔奖。但他对知识的热情从未离开过他。在过去15年左右的时间里，他试图通过将精神分析与一种“新的精神生物学”结合起来，来恢复精神分析的声望和影响力。他在《精神错乱》一书中指出，这得益于三方面的进步:脑成像、精神疾病遗传机制的研究，以及自闭症谱系障碍(ASD)等疾病的动物模型。

 

像弗洛伊德一样，他探索潜意识。但对坎德尔来说，这些是基因发展的过程和神经回路的功能障碍。他清晰而简明地向我们介绍了各种疾病的最新发现和假说。有些是神经系统疾病，如阿尔茨海默氏症、亨廷顿舞蹈症和帕金森症。有些被解释为精神疾病，如抑郁症、双相情感障碍和精神分裂症。他断言，现代的观点是，这些最终都是大脑紊乱。“现代”一词或许用词不当:早在1845年，德国精神病学家威廉•格里辛格(Wilhelm Griesinger)就发表了“精神疾病即大脑疾病”(Geisteskrankheiten sind Gehirnkrankheiten)的格言。但是坎德尔关于新工具的重要性是正确的——现有的方法、工具和理论可能为精神疾病的研究开辟有希望的道路。

 

ASD和精神分裂症的遗传学就是一个很好的例子。自闭症通常在孩子三、四岁时被诊断出来。精神分裂症主要是晚发性的，在青春期或成年早期发展。当一个同卵双胞胎有自闭症时，另一个也有90%的几率;对于精神分裂症患者，这个数字大约是50%，即使是分开抚养的双胞胎。然而，遗传学研究指出，染色体7上的单一突变增加了患自闭症和精神分裂症的几率。其他的，自发的，类型的突变在年老父亲的精子中更为频繁，再次提高了ASD和精神分裂症的发病几率。在基因水平上，可能有一个密切的关系之间的条件，未能体现在他们的表达。

 

然而，坎德尔指出，就大脑发育而言，自闭症谱系障碍和精神分裂症是两极化的。从两岁开始，自闭症儿童被发现比正常儿童有更多的突触(神经元之间的接触)。因此，自闭症可能与未充分“修剪”废弃连接有关;突触的过剩可以解释一些自闭症患者非凡的长期记忆。相比之下，精神分裂症患者的突触比正常人要少，这就增加了过度修剪的可能性。前额皮质连接的缺失可能会导致工作记忆和高级认知功能的问题。

 

坎德尔还研究了另一种情况，在这种情况下，一种常见的基因变化可能会导致非常不同的症状:阿尔茨海默氏症(Alzheimer 's disease)和帕金森症(Parkinson 's disease)。与阿尔茨海默氏症相关的突变可能会导致大脑中出现大量错误折叠的蛋白质，导致严重的记忆丧失。那些与帕金森症有关的疾病可能会导致制造多巴胺的细胞死亡，多巴胺是一种对运动至关重要的神经递质。

 

这些见解都没有带来缓解，无论是药理学上的还是其他方面的。坎德尔指出，一个潜在的有益发现是，健康的骨骼会产生骨钙素，一种刺激记忆形成所需蛋白质的激素。他和他的同事们的研究表明，当年老的老鼠注射骨钙素时，与年龄有关的记忆衰退可以逆转。对人类来说，锻炼可以增加骨量，从而改善记忆力。(错误地引用美国总统约翰·f·肯尼迪的话:“不要问你的记忆力能为你做什么;问问你能为自己的记忆力做些什么。

 

坎德尔试图将精神病学生物化，但这并不适合敏感人群;他的重点是药物治疗和对错误线路的补偿，而不是获得对内心动荡的心理洞察。有时，他会提出一种不那么令人信服的重新定义:因为精神分析是一个学习过程，包括突触变化，所以这种疗法本质上是一种生物疗法。然而，读书或看电影也会引起突触的变化——我们不会把这两者都算作主要的生物活动。

 

像坎德尔在《精神错乱》中的大胆主张模糊了涉及药物或手术的治疗与使用行为和认知手段的治疗之间的区别。尽管如此，我们还是应该欣赏坎德尔的人文主义目标:了解更多有关精神障碍的知识，让我们不太可能去污名化那些想法或行为不同的人。

 

 

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