Oncotarget最近出版的“针对乳腺癌的新陈代谢与线粒体ATP合成的一种新型抑制剂”由金等人的报道,作者表明,CADD522抑制线粒体氧化磷酸化通过减少线粒体氧消耗率和ATP生产在人类乳腺癌细胞RUNX2-independent的方式。

 

CADD522抑制了线粒体ATP合酶的活性。

 

差示扫描荧光法也证实了F1-ATP合酶的侧方亚基与CADD522的相互作用。这些结果表明CADD522可能靶向ATP合酶复合体中的酶促F1亚基。

 

CADD522增加了细胞内活性氧的水平，杏耀客户端而线粒体靶向抗氧化剂MitoQ抑制了细胞内活性氧的水平，这表明暴露于CADD522的癌细胞可能会提高线粒体的ROS水平。

 

总的来说，癌靶点作者的数据表明， 杏耀平台的价值观 ，体外概念验证支持抑制线粒体ATP合酶和ROS生成，这有助于CADD522抑制肿瘤生长的效果。

 

“癌靶点作者的数据表明，体外概念验证支持抑制线粒体ATP合酶和ROS生成，这有助于CADD522抑制肿瘤生长的效果。”

 

博士Myoung胆小鬼金正日从马里兰大学医学院和博士Antonino Passaniti同样来自马里兰大学医学院以及玛琳&斯图尔特Greenebaum综合癌症中心和退伍军人健康管理局研发服务说,“乳腺癌(BC)是第二个女性癌症相关死亡的主要原因,但早期发现和改进治疗方案已导致增加病人的生存。”

 

白藜芦醇靶向复合物I和II，但它也靶向ATP合酶的F1结构域，导致对F1-ATP合酶活性的非竞争性抑制。

 

Aurovertin B通过与F1-ATP合酶的细胞亚基相互作用抑制ATP合酶活性，限制BC细胞的增殖，对正常乳腺上皮细胞影响不大。

 

Citreoviridin与aurovertin同属一类，作用于F1-ATP合酶的细胞亚基，抑制BC细胞和肺腺癌细胞的生长和增殖。

 

Rhodamine123抑制BC菌落的形成，据报道是由于抑制FoF1-ATP合酶酶复合物导致ATP耗尽。

 

然而，出乎意料的是，作者发现CADD522直接靶向线粒体氧化磷酸化，减少了BC细胞中线粒体OCR和ATP的产生。

 

Kim/Passaniti研究团队在其致癌靶标研究论文中总结称，此外，催化亚基fb -F1-ATP合酶的表达受到影响mRNA定位、稳定性和翻译的转录后机制的严格调控。

 

CADD522显著降低了MCF7和MDA-468细胞中ATP5B的mRNA表达。

 

这些结果表明，杏耀app二维码CADD522可能通过调控靶基因表达水平和/或线粒体F1-ATP合酶催化基的活性来抑制ATP合酶活性。

 

综上所述，研究结果表明，抑制线粒体ATP合酶可能是一种有效的治疗方法，而促进BC细胞对CADD522敏感的机制之一是抑制线粒体代谢。