新奥尔良州立大学健康神经科学卓越中心(LSU Health New Orleans Neuroscience Center of Excellence)进行的研究报告称，一种LSU健康专利药物与选定的DHA衍生物的组合，在保护脑细胞和促进中风后恢复方面，比单一药物更有效。研究结果发表在《脑循环》杂志上。
尼古拉•Bazan医学博士,博伊德教授,神经学教授和神经科学卓越中心的主任新奥尔良路易斯安那州立大学卫生医学院和柳德米拉Belayev,医学博士,新奥尔良路易斯安娜健康的神经科学教授、神经学、神经外科、发现这本小说缺血性中风的治疗策略使用一个实验模型。
在缺血性中风期间，信号由到达的白细胞和被称为小胶质细胞的初级大脑免疫细胞产生，杏耀挂机软件这些细胞导致神经炎症，导致损害大脑的化学物质积累。血小板激活因子(PAF)积累，抑制这一过程在神经元存活中起关键作用。巴赞博士早期的研究还表明，除了抗炎特性外，DHA(一种必需的欧米伽-3脂肪酸)还能刺激神经保护素D1 (NPD1)的产生，这是一种保护脑细胞并促进其存活的分子。中风神经保护策略的一个复杂因素是中风期间大脑中发生的多种通路和事件，这主要通过单一治疗药物来解决，但大多不成功。
因为在治疗复杂的中风中，没有一种单一的治疗方法被证明是有效的，研究小组瞄准了两个不同的事件——阻断促炎症血小板活化因子受体(PAF-R)和激活细胞生存途径。他们发现，使用在巴赞实验室发现的一种合成分子lau0901，阻断促炎症血小板激活因子，再加上阿司匹林触发的NPD1 (AT-NPD1)，可以减少大脑受损区域的大小，启动修复机制，并显著改善行为恢复。
LAU?0901加上NPD1的62%和LAU?0901 + ?NPD1 90%。刘联合治疗?0901 + ?NPD1在第三天将行为得分提高到了54%。刘吗?0901年,刘?0901加DHA降低了12?羟基二十碳二烯酸，pro?炎性介质。
“lau0901和AT-NPD1的生物活性是由于与免疫系统、炎症、细胞生存和细胞-细胞相互作用相关的信号通路的特定激活或调节，”Bazan博士指出。“这些发现为细胞存活、脑功能，特别是中风和神经退行性疾病的广泛治疗相关性提供了一个重要的概念上的进步。”
Belayev博士解释说:“我们发现这些新的分子通过重要的抗炎活性促进神经元细胞的生存。”“这种联合疗法可能为未来治疗缺血性中风的发展带来希望。”
