Oncotarget发表了“一种新的同源结构域相互作用蛋白激酶-2亚型在NSCLC细胞中促进YAP/TEAD转录活性”，在这项研究中，作者指出一种新的HIPK2亚型增加了NSCLC细胞中TEAD报告活性。

 

他们检测并克隆了一种新的HIPK2亚型3，发现它的强制过表达促进了非小细胞肺癌细胞中TEAD报告基因的活性。

 

在NSCLC细胞中表达HIPK2亚型3_K228A激酶死亡质粒未能提高TEAD报告基因的活性。

 

接下来，他们发现两个靶向HIPK2的sirna降低了NSCLC细胞中HIPK2亚型3和YAP蛋白水平。

 

综上所述，本Oncotarget研究表明，杏耀登陆在NSCLC中表达的主要HIPK2亚型HIPK2 isoform 3促进了YAP/TEAD在NSCLC细胞中的转录活性。

 

这项癌靶研究表明，在NSCLC中表达的主要HIPK2亚型HIPK2 3促进了YAP/TEAD在NSCLC细胞中的转录活性

 

来自加利福尼亚大学的Liang You博士说:“同源结构域相互作用蛋白激酶-2 (HIPK2)可以根据细胞环境促进或抑制转录。”

 

在雄激素受体阳性的前列腺癌细胞中，HIPK2与细胞生长呈正相关。

 

此外， 杏耀客户端IOS不能下载 ，HIPK2受核因子红样2的转录调控，HIPK2的敲除增加了非小细胞肺癌细胞对顺铂的敏感性。

 

这些研究表明，Hipk在人类中最接近的同源基因HIPK2可能在哺乳动物细胞中发挥同样的作用。

 

例如，HIPK2在293T细胞中以激酶依赖的方式促进YAP的丰度和活性。

 

在本研究中，作者着重分析了在非小细胞肺癌(包括腺癌和鳞状细胞癌)中表达的主要HIPK2亚型。

 

You研究小组在他们的Oncotarget研究论文中总结道:“这项研究表明HIPK2亚型3促进YAP/TEAD转录活性，杏耀网站并可能在NSCLC中发挥致癌作用。我们的结果还表明HIPK2亚型3可能是NSCLC潜在的治疗靶点。”