与健康的脑组织相比，已故的阿尔茨海默病患者的脑组织中tau蛋白的积累(棕色斑点)更多，神经元(红色斑点)更少。

 

根据一项新的研究，阿尔茨海默病可能会攻击负责保持人们清醒的脑细胞，导致白天打瞌睡。

 

根据加州大学旧金山分校(UCSF)的一份声明，杏耀信任度过度的白天小睡可能被认为是阿尔茨海默病的早期症状。

 

之前的一些研究表明，阿尔茨海默氏症患者的这种睡意是由该疾病导致的夜间睡眠不好直接导致的，而另一些研究则认为睡眠问题可能会导致该疾病的恶化。这项新的研究表明，阿尔茨海默病和白天嗜睡之间存在更直接的生物学联系。

 

在目前的研究中，研究人员研究了13名患有阿尔茨海默症并已死亡的人的大脑， 杏耀主管 ，以及7名没有患此病的人的大脑。研究人员特别检查了大脑中与保持清醒有关的三个部分:蓝斑、下丘脑外侧区和下丘脑结节核。大脑的这三个部分在一个网络中协同工作，让我们在白天保持清醒。

 

研究人员比较了健康和患病大脑中这些区域的神经元或脑细胞的数量。他们还测量了阿尔茨海默氏症的一个迹象:tau蛋白的水平。这些蛋白质在阿尔茨海默病患者的大脑中堆积，被认为会慢慢地破坏脑细胞和脑细胞之间的联系。

 

在这项研究中，与未患阿尔茨海默病的人相比，患阿尔茨海默病的人的大脑中这三个区域的tau蛋白缠结水平相当高。更重要的是，在这三个大脑区域，阿尔茨海默症患者失去了高达75%的神经元。

 

研究报告的主要撰写者、加州大学旧金山分校的研究助理Jun Oh在声明中说:“这很了不起，因为并不是单个的大脑核在退化，而是整个促进人保持清醒的神经网络都在退化。”“这意味着大脑没有办法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都在同一时间被破坏。”

 

研究人员还将阿尔茨海默病患者的大脑与7名患有tau累积引起的其他两种类型痴呆症的人的组织样本进行了比较:进行性核上性麻痹和皮质基底疾病。结果表明，尽管tau蛋白不断累积，这些大脑并没有显示出促进清醒的神经元受到损伤。

 

Oh在声明中说:“这个促进人们保持清醒的网络在老年痴呆症中似乎特别脆弱。”“我们需要在未来的研究中进一步了解为什么会出现这种情况。”

 

根据这份声明，杏耀的安全虽然淀粉样蛋白及其形成的斑块一直是潜在阿尔茨海默病治疗的几项临床试验的主要目标，但越来越多的证据表明，tau蛋白在促进阿尔茨海默病症状方面发挥了更直接的作用。

 

新的发现表明,“我们需要更多的关注理解τ的早期阶段积累在这些大脑区域在我们持续寻找治疗阿尔茨海默氏症,”资深作者Lea格林贝格博士,加州大学旧金山分校的神经学和病理学副教授记忆和衰老中心在声明中说。