Oncotarget最近发表了一篇题为“AKT亚型在三阴性乳腺癌中有离散表达以及在顺铂敏感性中的作用”的文章，报道了作者在三阴性乳腺癌中使用细胞、小鼠模型和临床样本研究了单个亚型的表达和净效应，以及对顺铂治疗的反应。

 

有趣的是，临床样本中AKT亚型的表达分析显示，下载杏耀AKT1在原发组织中表达相对较高;而肺和肝转移标本显示AKT2表达升高。

 

同样，具有高增殖和侵袭性的三阴性乳腺癌细胞系BT-549和MDA-MB-231中AKT1/2的表达水平较高。通过调节MCF-10A和BT-549细胞系中AKT的异型表达，癌靶作者发现AKT2的存在与侵袭性、干性和对药物治疗的敏感性有关。

 

进一步证明，在三阴性乳腺癌细胞和同基因小鼠模型中， 杏耀娱乐好不好 ，AKT1亚型功能的丧失与顺铂治疗敏感性降低有关。

 

在shAKT1细胞中，顺铂治疗反应的降低与转运蛋白ABCG2表达的上调有关，而ABCG2沉默则通过AKT/SNAIL/ABCG2轴恢复了这些细胞中顺铂的敏感性。

 

总之，Oncotarget研究证实了AKT异构体在三阴性乳腺癌中的不同表达，也证实了异构体在顺铂治疗的干性、侵袭性和应答性方面的不同作用。

 

“Oncotarget研究表明，AKT亚型在三阴性乳腺癌中表达各异。”

 

来自科学和创新研究院以及csir -印度综合医学研究所的Fayaz Malik博士说:“乳腺癌是世界上第二大致死癌症。”

 

他们的团队探索了通过AKT2和AKT3亚型导致恶性人子宫癌细胞的顺铂耐药性。

 

然而，为了理解AKT亚型驱动结果的重要性，就正常乳腺癌和恶性乳腺癌而言，重要的是确定AKT亚型导致肿瘤发生，或发挥相互矛盾的作用，促进和阻碍肿瘤表型。

 

因此，作者试图确定AKT在三阴性乳腺癌中的同源特异性功能。

 

为此，他们通过使用短发夹RNA敲除内源性AKT异构体，从而调控人乳腺非恶性永恒细胞MCF-10A和恶性乳腺癌细胞BT-549中AKT异构体的表达。

 

有趣的是，对乳腺原发部位和转移部位三阴性样本的分析显示AKT异型表达存在差异。这些研究强调了AKT特异性异构体在三阴性乳腺癌中侵袭性和对顺铂治疗的不良反应中的作用，这需要进一步评估，以开发同种异构体特异性抑制剂以获得更好的临床结果。

 

Malik研究团队在他们的Oncotarget研究论文中总结说，杏耀移动客户端目前的工作阐明了AKT异构体在tnbc的主要和次要位点的表达不同，这需要通过大样本进一步验证。

 

这些研究揭示了AKT异构体在TNBCs的干性、侵袭性和顺铂治疗反应中的特定作用，因此，在侵袭性三阴性乳腺癌的治疗中，精确设计同种异构体特异性抑制剂是非常必要的。