几个世纪以来，南美洲的一些土著群体一直依靠当地葡萄和灌木的部分酿造。这种被称为ayahuasca的饮料的作用始于严重的呕吐和腹泻，但饮用这种茶的真正原因是随后产生的幻觉。这些幻象被认为是为了揭开饮酒者健康状况不佳的秘密，并为治愈指明道路。
现代技术已经揭示，这些神秘体验背后的一种化合物是精神活性药物哈明。这些最早使用ayahuasca的人不可能知道的是，有一天，他们的提神饮料中的这种成分会被定位为治疗糖尿病的关键。
这种治疗是很长的路要走,但研究人员又迈出了一步,当他们结合天然骆驼蓬碱与复合从头合成实验室。在一起,两人可以诱导产生胰岛素的胰腺细胞,称为β细胞,在复制以最快的速度报道,根据研究结果发表在12月20日细胞代谢。
当身体打开这些细胞并破坏它们时，就会出现1型糖尿病。当这些相同的细胞消耗殆尽，不能再制造胰岛素时，2型糖尿病就会发生。这两种效应都是没有回报的，因为我们在生命早期制造的细胞是我们唯一拥有的细胞。
如果这两种化合物最终能进入治疗工具箱，那么更新老化的细胞群将成为现实，并有可能成为糖尿病的一种治疗方法。斯坦福大学(Stanford University)医学和内分泌学助理教授贾斯汀•安内斯(Justin Annes)表示:“回顾过去10年左右的时间，我们甚至怀疑，人类的细胞是否能被诱导分裂。“但一开始只是幻想，现在已经变成了愿望，也许在未来几年里，会变成现实。”
实现这一目标的一站是2015年的一项研究，该研究显示，在培养皿中使用哈米恩(harmine)疗法可以促进细胞以每天约2%的速度增长。西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine)糖尿病、肥胖和代谢研究所(Diabetes, Obesity, and Metabolism Institute)的科学主任安德鲁·斯图尔特(Andrew Stewart)是这项研究的作者，他说，这是一个有希望的开端，但对需要补充人口的人来说有点太慢了。
在这项最新的研究中，斯图尔特和他的同事们发现，将哈明与另一种分子的合成抑制剂结合使用，可以使生长速率平均提高到5 - 8%，而使用某些生长配方时，可以提高到18%。斯图尔特说，这对化学物质的组合并不是唯一可能的组合，其他研究小组也在研究各种组合。Annes和他的同事已经发现了几种化合物，它们在促使产生胰岛素的细胞繁殖方面有着相似的前景。
斯图尔特说:“基本上，我们都在竞争，但我们都认识彼此，所以我们分享试剂和想法。”“不同的人已经识别出不同的药物，使细胞复制。他的实验室之所以选择harmine，是因为他们在2015年从10万种化合物的筛选中剔除了这个，但“我认为harmine并没有比其他任何一种更好，”他说。
2006年，另一组研究人员从分子大海捞针中找到了与唐氏综合症相关的蛋白质相互作用的化学物质。随后的研究表明，哈米恩在包括内脏和大脑在内的许多身体系统中都扮演着重要角色，这在一定程度上解释了阿雅瓦斯卡对其最早使用者的影响。
哈米干扰一种被称为双特异性酪氨酸调节激酶1A (DYRK1A)的酶。和哈米恩一样，DYRK1A在许多组织中起作用。首先，它有助于在胚胎发育过程中形成中枢神经系统。首先是因为它与唐氏综合症有密切关系而被发现的，它的日常职责是在分子中添加化学标签来开关它们。
的其他分子协同加强对抑制剂的一组蛋白质转化生长因子总科(TGFβSF)。与DYRK1A一样，这些蛋白在包括细胞增殖在内的许多体内过程中都具有活性。
斯图尔特和他的团队关注TGFβSF探测的秘密后,DYRK1A良性胰腺肿瘤的细胞称为胰岛瘤。他们推断，如果他们能够查明是什么导致了这些肿瘤的生长，他们就可以利用这些信息来促进正常细胞的生长。探索发现DYRK1A和TGFβSF-related目标。
在培养皿中抑制人体细胞中的这些分子会关闭细胞调节器，而细胞调节器通常会阻止癌细胞失控的生长。因为骆驼蓬碱和TGFβSF抑制剂释放刹车和DYRK1A TGFβSF活跃在许多组织,任何治疗涉及一对抑制剂必须密切相关。“当然，在这些药物被用于人类之前，我们还有很长的路要走，”Annes说，他称对癌症风险的担忧是“合理的”。
宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)宾夕法尼亚大学糖尿病研究中心(Penn Diabetes Research Center)的遗传学教授兼副主任克劳斯·凯斯特纳(Klaus Kaestner)说，更令人担忧的是，哈明还会影响其他类型的细胞。凯斯特纳没有参与这项研究。2016年，他的研究小组报告说，哈米恩引发了多种激素产生细胞的分裂，包括胰腺中的其他细胞。
斯图尔特和他的同事正在整理一些潜在的化学标签，这些标签可能有助于引导抑制剂到正确的位置。但目前，斯图尔特说，“我们是亚马逊，有一堆包裹，我们知道它们是给你的，但我们不知道地址。”
1型糖尿病是另一个障碍。斯图尔特说，虽然免疫系统以这种形式的糖尿病为目标并摧毁这些细胞，但通常只剩下一小部分细胞。尚不清楚的是，从这些细胞中生长出来的新种群是否会进一步吸引免疫系统的破坏。斯图尔特说,如果harmine-TGFβSF抑制剂组合使其试验,人口可能最初西装最好是2型糖尿病的人。这样，从南美雨林到临床治疗的旅程就完成了。
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