在关于阿尔茨海默氏症病因的长期争论中，一方似乎取得了胜利，一种正在开发中的药物取得了新的结果。但数据上有足够的差异，足以确保阿尔茨海默氏症争吵不休的派别有足够的理由争吵。
争论的焦点是所谓的淀粉样蛋白假说，这是一个有几十年历史的理论，声称阿尔茨海默氏症患者大脑的逐渐退化是由粘性斑块的积累引起的。新药物是BAN2401，由Biogen和Eisai设计，用于防止淀粉样斑块聚集并攻击已经聚集的斑块。
在上周公布的数据中，接受BAN2401治疗的一组患者淀粉样蛋白水平大幅下降，这一结果与安慰剂相比，与认知能力下降显著降低有关。
像阿尔茨海默药物发现基金会(Alzheimer’s Drug Discovery Foundation)的霍华德·菲利特(Howard Fillit)博士这样倾向于淀粉样蛋白的人来说，这标志着斑块和精神坚毅之间的联系得到了明确的肯定。
菲利特说:“我的意思是，如果你在五、十年前问我，我们是否能研制出一种药物来清除大脑中的斑块，我可能会认为这是太空技术。”“在我看来，在临床结果上确实有一个信号，这是我们一直在寻找的。”
但对持怀疑态度的人来说，审判充满了令人困惑的细节，不可能得出结论。
“这些结果一团糟，”Baird生物技术分析师布莱恩·斯科尼写道。“与其说它们表明(淀粉样蛋白)假说彻底失败，不如说它们根本没有提供任何有用的信息。”
在试验中，每一种测试剂量对脑扫描测量的斑块都有显著影响，BAN2401患者得到的剂量越多，18个月后淀粉样蛋白越少。但在认知方面，只有最高剂量的药物在减缓智力下降方面明显优于安慰剂。一些接受低剂量治疗的病人实际上比那些没有接受任何治疗的病人下降得更快。
如果淀粉样蛋白真的是阿尔茨海默氏症背后的驱动因素，为什么斑块的每一次逐渐减少不会导致认知能力的相应提高?
Biogen的首席科学官Al Sandrock博士说，在患者真正受益之前，淀粉样蛋白的减少可能已经达到了一个阈值。Sandrock说，尽管低剂量对斑块有影响，但可能并没有达到这一阈值，因此它们在认知能力下降方面表现不佳。
这两条曲线之间的差异，让总体上受到研究结果鼓舞的雷萨?斯珀林(Reisa Sperling)博士“停顿了最多的时间”。但布莱根妇女医院(Brigham and Women’s Hospital)阿尔茨海默病研究与治疗中心(Center for Alzheimer Research and Treatment)主任斯珀林(Sperling)指出，一些研究机构的患者数量很少，因此很难得出结论。她说，虽然有一种生物学论据可以支持阈值假说，但她希望从一个更大的试验中看到更多的数据，试验采用的是更传统的设计。
即使Sandrock的理论成立，发生在BAN2401身上的事情也不是什么新现象。今年，默克公司的一种药物，通过阻断一种叫做BACE的酶来阻断斑块的产生，在减少淀粉样蛋白方面取得了成功，但是在认知测试方面进展非常糟糕，以至于研究人员提前终止了试验。来自Biogen和Eisai的另一种BACE药物也有类似的微型化结果，在第2阶段的试验中达到了斑块减少的目标，但在认知功能上却没有明显优于安慰剂。
